En savoir plus

Mingshuo XUE

Equipe Virologie

Jeudi 25 septembre 2023 - 14h00 - Amphithéâtre Colette et Josy Bové - Campus INRAE Villenave d'Ornon

Résumé :

Le potyvirus est l'un des plus grands genres de virus à ARN de plantes responsables de maladies graves dans d'importantes cultures maraîchères et fruitières. La réussite de l’infection de ces virus, repose sur une succession d’interactions étroites entre protéines virales et de l’hôte, l’absence ou la mutation d’un facteur essentiel au virus pouvant entraîner une résistance de la plante. Connaître les mécanismes qui gouvernent ces interactions permet donc d’identifier de nouvelles sources de résistance. Lors du mouvement dans la plante, les potyvirus exploitent le trafic vésiculaire cellulaire et les plasmodesmes (PD) en produisant des protéines de mouvement capables de modifier les PD et permettre le passage du génome viral. Pour les potyvirus, les mécanismes impliqués dans cette étape du cycle viral sont très peu connus.
Le but de cette étude est d'identifier les protéines membranaires et/ou de PD qui interagissent avec la protéine 6K2, une protéine virale impliquée dans la réplication et le passage de cellule à cellule du virus de la mosaïque du navet (TuMV). Une approche de criblage d’une banque d’ADNc d’Arabidopsis thaliana en Split Ubiquitine double hybride (SuY2H) chez la levure a été menée. Une interaction entre la 6K2 du TuMV et la protéine AtHVA22a (initialement découverte chez l’orge, du latin Hordeum vulgare 22a) a été mise en évidence. AtHVA22a appartient à une famille multigénique chez Arabidopsis rassemblant des protéines homologues aux protéines de la famille DP1/Yop1 chez la levure et les interacteurs des réticulons. Le rôle des protéines HVA22 chez les plantes est très peu connu. Il a de plus été montré qu’AtHVA22a est très fortement enrichie dans le protéome des PD d’Arabidopsis thaliana. Nous avons confirmé l'interaction entre 6K2 et AtHVA22a chez la levure, ainsi qu'in planta en utilisant la complémentation de fluorescence bimoléculaire (BiFC) et montré que l'interaction se produit au niveau des complexes de réplication virale (VRC) lors de l'infection par le TuMV. Nous avons montré que la propagation du TuMV dans les plantes est augmentée lorsque AtHVA22a est surexprimé mais ralentie dans des mutants CRISPR/Cas9 affectés dans le domaine C-terminal d’AtHVA22a. La réplication du TuMV ne semble pas affectée dans ces mutants, suggérant un rôle d’AtHVA22a dans le mouvement du TuMV. Dans l'ensemble, nos résultats indiquent que AtHVA22a joue un effet agoniste sur la propagation du TuMV.

Membres du Jury :

Mme GERMAN-RETANA Sylvie, Directeur de recherche, INRAE Directrice de thèse
Mme UZEST Marilyne, Chargée de recherche, INRAE Rapporteur
Mme DESBIEZ Cécile, Chargée de recherche, INRAE Rapporteur
M. GALLOIS Jean-Luc, Directeur de recherche, INRAE Examinateur
M. HERNOULD Michel, Professeur, Université de Bordeaux Examinateur